FTALOCIANINA REDUZ A ATIVAÇÃO DO NF-ΚB E ATENUA A LIBERAÇÃO DE CITOCINAS INFLAMATÓRIAS: ESTUDO IN VITRO E IN SILICO
Palavras-chave:
Inflamação, Periodontite, Citocinas, NF-kBResumo
Objetivo: Investigou-se a atividade da Ftalocianina de Ferro – PHTALOX® (PHT) na liberação de citocinas inflamatórias e ativação do NF-κB em cultura de macrófagos ativados e in silico. Macrófagos RAW 264.7 transfectado com o gene repórter de luciferase NF-κB (CQB 022/97) foram utilizados para o estudo in vitro. Metodologia: A toxicidade do PHT em macrófagos foi avaliada pelo ensaio do MTT e a quantificação das citocinas TNF-α, MIP-2 e IL-6 foi analisada por ELISA. Para os estudos do mecanismo de ação anti-inflamatório do PHT, a ativação do NF-κB foi mensurada pela intensidade de luminescência. Por fim, foi avaliada a afinidade de ligação do PHT com as subunidades p65 e p50 do NF-κB por docking molecular. Resultados: De acordo com os resultados, o PHT a 300 e 1000µM, reduziu significativamente a viabilidade dos macrófagos (P < 0,05). Por outro lado, o PHT nas concentrações de 1, 10 e 100µM não apresentou efeito tóxico (P > 0,05). Em relação aos ensaios de atividade biológica, o pré-tratamento com PHT (30-100µM), reduziu os níveis de TNF-α, MIP-2 e IL-6, bem como a ativação do NF-κB em macrófagos ativados por LPS (P < 0,05). Consistente com isso, o ensaio in silico demonstrou que o ligante PHT obteve excelente energia de ligação com as subunidades p65/p50 (-8,7) comparado aos controles positivos [betametasona (-6,6) e dexametasona (-6,5)]. Conclusão: O PHT desempenha um efeito farmacológico promissor na modulação do NF-κB e liberação de citocinas inflamatórias, apresentando-se como uma potencial molécula anti-inflamatória.
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